/ / Aortaklaff: struktur, arbeidsmekanisme. Aortastenose og insuffisiens

Aortaklaff: struktur, arbeidsmekanisme. Aortastenose og insuffisiens

Hjertedefekter i aorta er vanligvis forskjelligefått karakter og manifestere klinisk bare i alderdommen. Deres tilstedeværelse kan forårsake alvorlige hemodynamiske forstyrrelser. Alvorlighetsgraden av patologien er at endringene som påvirker ventilene er irreversible.

Hjertestruktur: ventiler

Hjertet er et hulorgan sombestår av 4 kamre. Venstre og høyre halvdel er atskilt med septa, der det ikke er noen formasjoner, men det er et hull utstyrt med en ventil mellom atriet og ventrikkelen på hver side. Disse formasjonene tillater deg å regulere blodsirkulasjonen, forhindre oppflamming, det vil si omvendt tilbakeløp.

medfødte hjertefeil i aortaklaffen

Det er en mitralventil til venstre, bestående avto ventiler, og til høyre - tricuspid har den tre ventiler. Ventilene er utstyrt med senetråder, som gjør at de bare kan åpnes i en retning. Dette forhindrer at blod strømmer tilbake i atriene. Det er en aortaklaff ved krysset av venstre ventrikkel inn i aorta. Dens funksjon er å gi ensidig strøm av blod inn i aorta. Det er også en lungeventil på høyre side. Begge formasjonene kalles "lunar", de har tre ventiler. Enhver patologi, for eksempel forkalkning av aortaklaffen, fører til nedsatt blodstrøm. Ervervede mangler er vanligvis forbundet med en sykdom. Derfor bør personer med såkalte risikofaktorer undersøkes regelmessig: hovedsakelig et ekkokardiogram.

aortaklaff

Hvordan aortaklaffen fungerer

Spiller en viktig rolle i blodsirkulasjonenaortaklaff. Ventilene er komprimert eller forkortet - dette er en av de viktigste patologiene. Det blir årsaken til hemodynamiske forstyrrelser. Funksjonen til denne delen av orgelet er å sikre bevegelse av blod fra venstre atrium inn i ventrikkelen, og forhindre oppflamming. Brosjyrene er åpne under atriell systole, på hvilket tidspunkt blod ledes gjennom aortaklaffen inn i ventrikkelen. Videre er klaffene lukket for å forhindre gjenfylling.

fortykning av veggene i aorta og aortaklaffer

Hjertefeil: klassifisering

Ved tidspunktet for forekomst kan man skillemedfødte hjertefeil (aortaklaff og andre formasjoner) og ervervet. Endringer påvirker ikke bare ventilene, men også septum i hjertet. Medfødte patologier kombineres ofte, noe som kompliserer diagnose og behandling.

Aortaklaffstenose

Patologi innebærer en innsnevring av overgangen til venstreventrikkel i aorta - ventilbrosjyrer og omkringliggende vev påvirkes. I følge statistiske indikatorer er denne sykdommen mer vanlig hos menn. Komprimering av veggene til aorta og aortaklaffeblader er ofte forbundet med revmatiske og degenerative lesjoner. Endokarditt og revmatoid artritt kan også fungere som en etiologisk faktor. Disse sykdommene fører til fusjon av brosjyrene, som et resultat av at mobiliteten deres avtar, og ventilen ikke kan åpnes helt i perioden med venstre ventrikulær systol. I alderdommen er årsaken til lesjonen ofte aterosklerose og forkalkning av aortaklaffen.

Som et resultat av innsnevring av aortaåpningensignifikante endringer i hemodynamikk forekommer. De observeres når stenosen har en uttalt grad - en reduksjon i tarmkanalen med mer enn 50%. Dette fører til at trykkgradienten til aortaklaffen endres - i aorta forblir trykket normalt, og i venstre ventrikkel øker det. En økt effekt på veggen til venstre ventrikkel fører til utvikling av kompenserende hypertrofi, det vil si til fortykning. Deretter svekkes også diastolisk funksjon, noe som er årsaken til trykkøkning i venstre atrium. Hypertrofi fører til en økning i oksygenbehov, men den økte massen av myokardiet utgjør den forrige blodtilførselen, og med samtidig patologier til og med redusert. Dette fører til utvikling av hjertesvikt.

Klinikken

Tidlig aortaklaff involveringkan ikke manifestere seg på noen måte. Kliniske endringer oppstår når åpningen blir redusert med 2/3 av normen. Ved alvorlig fysisk anstrengelse begynner pasienter å bli plaget av smerter lokalisert bak brystbenet. Smertsyndrom kan i sjeldne tilfeller kombineres med tap av bevissthet på grunn av systemisk vasodilatasjon. Dannelsen av pulmonal hypertensjon fører til kortpustethet, som først bare bekymrer seg for anstrengelse, men deretter vises i ro. Det langvarige sykdomsforløpet blir årsaken til kronisk hjertesvikt. Patologien krever kirurgisk behandling, siden det er en risiko for forverring av tilstanden og plutselig hjertedød.

diagnostikk

Ved undersøkelse har pasienter en egenskapblekhet assosiert med redusert hjerteutgang Pulsen på de radiale arteriene er vanskelig å palpere - den er sjelden og svak. Ved auskultasjon observeres en svekkelse av 2 toner eller splitting av den. EKG er ikke informativ nok - tegn på hypertrofi bestemmes bare med en alvorlig grad av stenose. Ekkokardiografi er mest veiledende for å evaluere aortaklaffen. Ventilene er komprimert og fortykket, åpningen er smalere - dette er de viktigste diagnostiske kriteriene som denne studien hjelper til med å oppdage. Graden av stenose og trykkgradient kan effektivt bestemme kateteriseringen av hulrommene.

aortaklaffer er forseglet

behandling

Ved mild til moderat stenose,bare livsstilskorrigering - unngå overdreven fysisk anstrengelse, behandling av samtidig patologier. Med økt frekvens av sammentrekninger foreskrives adrenerge blokkerere, og med hjertesvikt er diuretika, hjerteglykosider effektive. Alvorlig fortykning av veggene til aorta og aortaklaffer krever kirurgisk behandling. Som regel utføres proteser eller ballongdilatasjon.

trykkgradient aortaklaff

Insuffisiens i aortaklaffen

Dette navnet ble gitt til patologi,preget av ikke-lukking av ventilene. Dette fenomenet fører til en omvendt strøm av blod inn i venstre ventrikkel, som oppstår under diastolen. Mangelen er vanligvis en komplikasjon av smittsom endokarditt og revmatiske lesjoner. Mindre vanlig fører syfilis, aortaaneurisme, aortitt, arteriell hypertensjon, Marfans syndrom, systemisk lupus erythematosus til det.

Aortaklaffen spiller en viktig rolle iblodsirkulasjon. Ufullstendig lukking av ventilene fører til oppstøt, det vil si en omvendt strøm av blod inn i venstre ventrikkel. Som et resultat er det et overflødig volum av blod i hulrommet, noe som fører til overbelastning og strekking. Systolisk funksjon er svekket, og høyt blodtrykk fører til utvikling av hypertrofi. Trykket i den lille sirkelen stiger retrograd - pulmonal hypertensjon dannes.

Klinikken

Som med stenose, gjør patologi seg kjentbare med en uttalt grad av insuffisiens. Ved fysisk anstrengelse oppstår kortpustethet, det er forbundet med pulmonal hypertensjon. Smerter plager bare 20% av tilfellene. Samtidig uttrykkes auskultatoriske og eksterne manifestasjoner av patologi:

  1. Pulsasjon av halspulsårene.
  2. Duroziers symptom eller forekomsten av en systolisk murring i lårarterien. Det oppstår når det blir klemt nærmere lytteposisjonen.
  3. Quinckes symptom er en endring i fargen på leppene og neglene i samsvar med pulsasjonen av arterioler.
  4. Traube doble toner, høye, "kanon" toner som forekommer over lårarterien.
  5. De Mussets symptom, manifestert ved å riste på hodet.
  6. Diastolisk murring etter 2 toner, som oppstår fra hjertets auskultasjon, samt svekkelse av en tone.

forkalkning av aortaklaffens vegger

diagnostikk

Ekkokardiografi er informativ.og kateterisering av hulrom. De lar deg vurdere aortaklaffen, samt spore volumet av oppblåst blod. Basert på disse studiene bestemmes mangelens alvorlighetsgrad og spørsmålet om behovet for kirurgisk inngrep avgjøres.

behandling

Alvorlig mangel med stort volumoppstøt, intense kliniske manifestasjoner krever kirurgisk behandling. Den optimale løsningen er kunstige aortaklaffer, som gjør at hjertet kan jobbe igjen. Om nødvendig foreskrives symptomatisk medisinering.

kunstige aortaklaffer

Aortaklaffstenose og insuffisiens -de vanligste hjertefeilene, som som regel er resultatet av en lokal eller systemisk sykdom. Patologi utvikler seg ganske sakte, noe som gjør det mulig å diagnostisere det i tide. Moderne behandlingsmetoder hjelper til med å gjenopprette ventilfunksjon og forbedre pasientens tilstand.