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혈액 응고를 일으키는 효소를 뭐라고 부르나요?

상처와 같은 성가신 일이 얼마나 좋은지또는 주사, 신속하고 문제없이 치유됩니다. 우리는 우리 몸의 무결성을 보장하는 데 얼마나 많은 에너지, 물질 및 시스템이 관련되어 있는지를 중요하게 생각하지 않습니다.

혈액 응고 시스템이란 무엇입니까?

의학에서 혈액 응고 시스템항상성이라고합니다. 혈액을 유지하고 많은 양의 손실을 방지하는 과정입니다. 사람들에게 혈액은 모든 유용한 물질이 세포에 들어가는 도움으로 생명의 원천입니다. 그것은 몸에 영양을 공급할뿐만 아니라 몸을 보호합니다. 체내에이 액체가 너무 많지 않기 때문에 혈관의 무결성을 위반하는 모든 구멍이나 절단은 실패로 끝날 수 있습니다. 그러나 응고 시스템이 구출되거나 오히려 그 효소가 혈액 응고를 유발합니다. 이 액체 자체의 입자와 조화를 이루는 혈소판이라고합니다.

이 시스템은 액체에 있기 때문에 독특합니다.모든 혈관을 통해 혈액. 선박이 방해 받자 마자 다양한 물질과 메커니즘이 즉시 작동하여 선박의 개구부를 닫습니다. 이 시스템은 혈액을 응고시킬뿐만 아니라 특정 물질의 도움으로이를 방지합니다. 일반적으로 모든 과정이 균형을 이루기 때문에 손상된 혈관에서도 혈액 작업이 완전히 수행됩니다.

혈액 항 응고

이 시스템의 목적은혈액 응고를 조절하십시오. 결국이 프로세스가 규제되지 않으면 중요한 보호 기능을 위반하게됩니다. 항 응고 시스템은 트롬빈이 손상된 부위에서만 작용하도록 모든 혈관에 걸쳐 혈전 형성을 방지하는 것을 목표로합니다. 또한 항응고제는이 액체의 점성과 두꺼워지는 경향을 막아 전체 혈액의 일정한 유동성을 유지합니다.

생리 학적 수준에서 헤파린, 항 트롬빈,단백질, 다양한 인자의 억제제 (이 시스템의 항응고제)는 섬유소의 형성을 억제하고 적혈구, 혈소판의 응집을 억제하며 신체의 트롬 보 플라 스틴 생성을 억제합니다. 그러나 여전히 혈액 응고 효소의 이름은 무엇이며 그 작용은 무엇입니까?

응고 시스템에서 혈전을 녹이는 이유는 무엇입니까?

전체 대규모 프로세스의 세 번째 구성 요소혈액 응고 시스템의 작용은 섬유소 용해 시스템입니다. 그 기능은 기존의 혈전을 용해시키는 것입니다. 이 과정은 주요 작업이 완료되고 선박 표면이 복원 될 때 필요합니다. 혈액 응고 시스템의 세 가지 구성 요소가 균형 잡힌 방식으로 작용하면 지혈이 안전하게 끝납니다. 그렇지 않으면이 과정에서 위반이 발생합니다-출혈이나 과도한 혈전 형성이 발생할 수 있습니다. 작업에서 이러한 "왜곡"은 간, 폐, 신 생물, 관상 동맥 질환, 류머티즘 및 기타 병리의 질병에서 관찰됩니다.

혈액 응고는 어떻게 시작됩니까?

무너지고 변해 액체가혈전이 젤리 구조로 바뀝니다. 이 기능 덕분에 신체는 혈액 손실로부터 스스로를 보호합니다. 작은 혈관이 손상되면 혈전이 형성되어 (혈액 응고를 유발하는 효소가 작용하기 시작할 때) 출혈을 멈추는 데 도움이되는 플러그 역할을합니다.

혈액 응고는 다음으로 인해 발생합니다.인자를 활용하는 응고 억제제로 이해되는 특수 시스템. 혈액을 응고시키는 효소는 지속적으로 생성됩니다. 억제제는 다음 단계에서 연속 모드로 작동합니다.

1 단계. 헤파린과 항 프로 트롬 비나 아제가 작용하기 시작합니다.
2 단계. 트롬빈 억제제 (피브리노겐, 피브린, 프리 트롬빈 I 및 II, 트롬빈 가수 분해 제품)이 작용합니다.

많은 질병 중에 신체가추가 억제제. 많은 사람들에게 효소가 혈액 응고를 유발하는 것은 미스터리로 남아 있습니다. 실제로이 과정에서 많은 미량 원소와 물질이 관련됩니다. 그러나 그들은 모두 기능을 엄격하게 수행합니다.이 효소가 지혈 능력을 잃으면 혈관에 약간의 손상도 치명적인 출혈로 이어질 것입니다.

혈액 응고를 일으키는 효소

필요한 것이 무엇인지 알아 냈습니다.응고 시스템, 이제 생리적 메커니즘에 대해 조금 탐구 해 보겠습니다. 혈액 응고를 일으키는 효소의 이름은 무엇입니까? 이 과정의 중심은 트립신 계열의 트롬빈입니다. 화학 반응 과정에서 섬유소원에 작용하여 섬유소를 형성합니다. 혈액 응고를 유발하고 섬유소 용해 및 혈전 형성, 혈관 긴장을 집중적으로 조절하는 효소. 효소는 염증 과정에서 형성됩니다.

트롬빈은 후자의 프로트롬빈에서 발생합니다.응고 단계. 트롬빈은 응고 인자 V, VIII, XIII의 활성화를 촉진합니다. 그것은 혈소판 및 내피 세포와 접촉하여 나타나는 호르몬 특성을 가지고 있습니다. 트롬 보 모듈 린과 함께 사용하면이 효소는 혈액 응고를 멈 춥니 다.

지혈 단계 : 혈액 응고 효소는 어떤 역할을합니까?

지혈의 특징은 폐쇄입니다손상된 선박. 피브린 필라멘트는 혈전 형성에 기여하고 그 후에 혈액이 수렴성이됩니다. 혈액 응고를 일으키는 효소의 이름은 무엇입니까? 이름은 "thrombus"-트롬빈이라는 단어와 매우 유사합니다. 그는 항상 일할 준비가되어 있으며 위반이 발생하면 집중적으로 행동하기 시작합니다. 지혈은 여러 단계로 나뉩니다.

프로 트롬 비나 아제 출현 단계.이 단계에서 조직과 혈액 효소가 형성되고 발생 과정이 다른 속도로 진행됩니다. 혈액 프로 트롬 비나 제의 형성은 조직 프로 트롬 비나 제에 직접적으로 의존합니다 (조직 효소는 혈액 효소 형성 인자를 활성화 함). 같은 단계에서 혈액 응고의 외부 및 내부 메커니즘이 발생합니다.
트롬빈 형성 단계.이 단계에서 우리는 어떤 효소가 혈액 응고를 유발하는지에 대한 답을 얻습니다. 프로트롬빈은 여러 부분으로 나뉘어 트롬빈 활성화 물질이 형성되어 다음 단계를 자극하고 Accelerin을 구현합니다.
섬유소 발병 단계. 트롬빈 (혈액 응고를 일으키는 효소)은 피브리노겐에 영향을 미치고 아미노산이 절단됩니다.
이 단계는 섬유소 중합 및 응괴 형성이 발생한다는 점에서 특별합니다.
섬유소 용해. 이 단계에서 혈액 응고가 끝납니다.

"외부" 접기

이 메커니즘은 매우 복잡하고 단계적으로 발생합니다.첫째, 손상된 부위가 혈액과 접촉하여 인자 III 트롬보플라스틴을 활성화합니다. 그런 다음 그는 VII(프로컨버틴)를 VII-A(컨버터블)로 변환합니다. 이 반응의 결과로 복잡한 Ca+++III+VIIIa가 발생하여 X-인자가 활성화되고 Xa로 전환됩니다. 모든 과정의 결과로 조직 prothrombinase의 모든 기능을 가진 또 다른 복합체가 발생합니다. Va의 존재는 V-인자를 활성화시키는 트롬빈의 존재를 나타냅니다. 프로트롬빈을 트롬빈으로 전환시키는 것은 조직 프로트롬비나제입니다. 이 효소는 혈액 프로트롬비나제가 나타날 때 필요한 인자 V와 VIII를 활성화하여 혈액을 응고시킵니다.

"내부" 혈액 응고

외부와 함께 내부가 시작됩니다.응고. 혈관의 고르지 않은 부분에 접촉하면 XII 인자(XII - XIIa)가 활성화됩니다. 동시에 지혈 손톱이 형성됩니다. 활성 인자 XII가 XI를 활성화하면 XIIa + Ca ++ + XIa + III가 나타나 IX에 영향을 미치고 수정된 복합체를 형성합니다. X를 활성화시킨 후 혈액 프로트롬비나제인 Xa + Va + Ca ++ + III가 나타납니다. 여기에서 또 다른 효소가 혈액을 응고시킵니다. "외부"와 "내부"로의 구분은 매우 조건부이며 이러한 프로세스가 매우 밀접하게 관련되어 있기 때문에 편의상 과학계에서만 사용됩니다.

이 과정에서 응고 인자의 역할

우리는 이미 접는 과정이혈액은 인자라는 특정 물질 없이는 완전하지 않습니다. 이러한 물질은 본질적으로 혈장 단백질이며 의학에서는 이를 일반적으로 인자라고 합니다.

피브린과 피브리노겐. 피브리노겐은 트롬빈의 작용에 의해 감소됩니다.
트롬빈과 프로트롬빈.프로트롬빈은 당단백질로서 혈액에 섬유소원을 섬유소로 전환시키기에 충분합니다. 트롬빈은 혈액을 응고시키는 효소이며 그 안에는 미량만 보입니다.
트롬보플라스틴. 인지질 구조를 가지고 있으며 처음에는 비활성입니다. 초기 단계의 주요 참가자입니다.
이온화 칼슘 칼슘 ++. 항상성 메커니즘에 적극적으로 참여합니다.
프로아셀린 및 액셀러린(AC-글로불린). 응고의 두 단계에 관여합니다. 그들은 많은 효소 과정을 가속화합니다.
프로컨버틴과 컨버터블. 베타 글로불린 분획의 단백질입니다. 조직 protombinase를 활성화합니다.
항혈우병 글로불린 A(AGG-A). 혈액 prothrombinase에 참여. 이 단백질이 없으면 혈우병이 발생합니다. 혈액에는 소량이지만 인간에게는 필수적입니다.
항혈우병 글로불린 B(AGG-B, 크리스마스 인자). X-인자 촉매 및 활성화제.
Koller 요인, Steward-Prower 요인. 프로트롬비나제의 참가자.
Rosenthal의 인자, 혈장 트롬보플라스틴 전구체(PPT). 프로트롬비나제 형성 과정을 가속화합니다.
접촉 계수, Hageman 계수. 그들은 응고 메커니즘의 자극제입니다. 다른 요인을 활성화하는 데 관여합니다.
Lucky-Lorand 섬유소 안정제. 불용성 섬유소를 얻을 때 필요합니다.

이 모든 요소는 적절한 응고 과정이 인체에 과도한 혈액 손실을 초래하지 않고 신속하고 효율적으로 일어날 때 필요합니다.

혈전의 메커니즘

손상된 선박의 복구가 발생하지 않습니다.어떻게 든 많은 물질이 관련되어 있으며 질서 정연하게 작용하여 기능을 수행합니다. 이 과정의 본질은 단백질과 혈액 세포의 비가역적 응고가 발생한다는 것입니다. 혈전은 혈관벽에 부착되며 혈전이 혈관에 합류하면 더 이상 분리되지 않습니다.

선박이 파손된 경우에는응고 과정을 억제하는 데 도움이되는 물질. 혈소판은 변화하고 파괴되며, 그 결과 트롬보플라스틴과 트롬빈(혈액을 응고시키는 효소)의 응고촉진제가 혈액으로 방출됩니다. 그 작용에 의해 피브리노겐은 섬유소가 되어 그물망 형태를 띠고 혈전의 기초가 됩니다. 이 메쉬는 시간이 지남에 따라 조밀해집니다. 이 단계에서 혈전 형성이 끝나고 혈액이 멈 춥니 다.

효소 성능의 지표로서의 응고 시간

파손된 순간부터 정지까지의 시간출혈은 2~4분이 걸립니다. 효소는 10분 이내에 혈액을 응고시킵니다. 이 시간은 프로세스에 관련된 주요 시스템에 위반 사항이 없으면 현실에 해당합니다. 그러나 응고 과정이 느려지거나 완전히 불가능한 질병이 있습니다. 이러한 위험한 병리학은 혈우병, 당뇨병 및 기타입니다.

이 과정에서 신경계의 참여

손상이 발생하면 신체가뇌에 통증 신호. 고통은 과정을 바꿉니다. 이러한 종류의 자극은 응고 속도를 높이는 데 도움이 됩니다. 두려움은 통증 요인에 추가되어 응고와 트롬빈 효과를 더욱 증가시킵니다. 통증이 짧은 시간 동안 지속되면 혈액 응고 효소 트롬빈이 작용하여 반사 기전만 포함된 상태로 훨씬 빠르게 정상으로 돌아갑니다. 장기간의 통증은 체액 기전과 혈액 응고를 유발하고 조직 치유가 훨씬 느립니다.

교감신경에 작용할 때 또는 그 후아드레날린을 주입하면 응고가 증가합니다. 반면 부교감 신경에 대한 작용은 이러한 과정을 느리게 합니다. 부서는 서로 협력하고 지원합니다. 혈액을 멈춘 후 부교감 신경계의 활동이 증가하여 항응고 작용에 기여합니다.

지혈을 돕는 내분비계

내분비계를 구성하는 모든 기관은 매우그들의 기능에 중요합니다. 호르몬은 신체 시스템에 매우 강력한 영향을 미칩니다. ACTH, STH, 아드레날린, 코르티손, 테스토스테론, 프로게스테론과 같은 호르몬은 혈액 응고 과정을 가속화합니다. 지혈에 대한 감속 효과는 갑상선 자극 호르몬, 티록신 및 에스트로겐에 의해 나타납니다. 호르몬의 기능이 중단되면 이 과정의 변화가 가능하며 전문가와 상의해야 하는 심각한 합병증이 있을 수 있습니다.