Η υπεροξειδάση του θυρεοειδούς είναι ένα ένζυμο της γλυκοπρωτεϊνικής φύσης. Αυτό το μικροσωμικό αντιγόνο έχει τη μεγαλύτερη σημασία στη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών.
Στην εμπλεκόμενη αυτοάνοση διαδικασίααυτοαντισώματα στους ιστούς που σχηματίζουν τον θυρεοειδή αδένα. Μια διαταραχή της λειτουργίας του θυρεοειδούς συνδέεται συχνά με αυτήν. Τα αντισώματα έναντι της θυρεοπεροξειδάσης έχουν μεγάλη σημασία.
Η υψηλότερη συγκέντρωσή τους ανιχνεύεται ότανθυρεοειδίτιδα Hashimoto. Στα τελευταία στάδια των ατροφικών διεργασιών στον θυρεοειδή αδένα, το επίπεδό τους μειώνεται, σε ορισμένες περιπτώσεις σε μη ανιχνεύσιμες τιμές.
Αντισώματα έναντι της θυρεοπεροξειδάσης συχνά ανιχνεύονται σε περίπτωση βασικής νόσου. Η μακρά ταυτοποίησή τους κατά τη διάρκεια της παθολογίας αναφέρεται σε παράγοντες κινδύνου για τον επακόλουθο σχηματισμό υποθυρεοειδισμού.
Με προδιάθεση για θυρεοειδίτιδα Hashimoto uαντισώματα κατά της θυρεοπεροξειδάσης στις γυναίκες μπορούν να ανιχνευθούν κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Με την αυξημένη συγκέντρωσή τους στο πρώτο τρίμηνο, υπάρχει πιθανότητα ανάπτυξης της νόσου μετά τον τοκετό.
Αντισώματα κατά της θυρεοπεροξειδάσης μπορεί επίσης να υποδηλώνουντην παρουσία άλλων παθολογιών του θυρεοειδούς. Αυτά, ειδικότερα, περιλαμβάνουν αδενώματα, βρογχοκήλη, καρκίνο του θυρεοειδούς. Επιπλέον, αντισώματα βρίσκονται επίσης σε υγιείς ανθρώπους (περίπου 10% των γυναικών και 5% των ανδρών).
Εργαστηριακή μελέτη για την αναγνώρισή τουςπρέπει να πραγματοποιηθεί ανεξάρτητα από τη μορφή της αυτοάνοσης διαδικασίας. Ο σακχαρώδης διαβήτης (εξαρτώμενος από την ινσουλίνη), η κακοήθης αναιμία, η ανεπάρκεια των επινεφριδίων (αυτοάνοση φύση), ο ερυθηματώδης λύκος δεν αποτελεί εξαίρεση.
Η χρήση ορισμένων φαρμάκων μπορείπροκαλεί την ανάπτυξη υποθυρεοειδισμού, η οποία σχετίζεται με την εμφάνιση αυτοαντισωμάτων. Αυτά περιλαμβάνουν, ειδικότερα, παρασκευάσματα λιθίου, Amiodarone. Ένα παρόμοιο αποτέλεσμα είναι το χαρακτηριστικό της ανοσοδιεγερτικής θεραπείας (για παράδειγμα, η χρήση ιντερφερόνης).
Η ανίχνευση αντισωμάτων είναι αρκετήευαίσθητη δοκιμή για την ανίχνευση αυτοάνοσων αλλοιώσεων στον θυρεοειδή αδένα. Επιπλέον, ένας ποσοτικός δείκτης έχει μεγαλύτερο βαθμό διαγνωστικής αξίας.
Πρέπει να σημειωθεί ότι είναι αδύνατο να διαπιστωθεί η παρουσία αυτοάνοσης νόσου στον θυρεοειδή αδένα μόνο με βάση την ανιχνευθείσα αυξημένη βαθμολογία αντισωμάτων.
Οι απόλυτες ενδείξεις για τη μελέτη είναιτης νόσου της bazedova, πρόγνωση του κινδύνου υποθυρεοειδισμού στο πλαίσιο μιας μεμονωμένης αύξησης της συγκέντρωσης της ορμόνης που διεγείρει τον θυρεοειδή. Επιπλέον, η ανάγκη για ανάλυση προκύπτει με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα με πρωτογενή υποθυρεοειδισμό, καθώς και την πρόγνωση της ανάπτυξης θυρεοειδίτιδας μετά τον τοκετό σε ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο.
Οι σχετικές ενδείξεις περιλαμβάνουν
- διαφορική διάγνωση υποξείας και αυτοάνοσης (λεμφοκυτταρικής) θυρεοειδίτιδας στο φόντο της τρανζίστορ θυρεοτοξίκωσης,
- διάγνωση αυτοάνοσης μορφής σε φόντο διάχυτης ευθυρεοειδούς ή οζώδους βρογχοκήλης,
- πρόβλεψη υποθυρεοειδισμού σε ασθενείς σε κίνδυνο, έγκυες στα αρχικά στάδια.
Στη διαδικασία θεραπείας των αναγνωρισμένων ασθενειών, μια δεύτερη μελέτη δεν είναι πρακτική. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το επίπεδό του δεν έχει προγνωστική αξία στη διάγνωση της νόσου.
Εάν υπάρχει πιθανότητα ανάπτυξης αυτοάνοσηςΗ νόσος του θυρεοειδούς συνέστησε την επανεξέταση κατά το πρώτο και δεύτερο έτος παρατήρησης σε περίπτωση που η πρωτογενής μελέτη δεν αποκάλυψε αντισώματα έναντι της θυρεοπεροξειδάσης. Ο κανόνας για ένα υγιές άτομο είναι έως 35 IU / ml.
Σήμερα, δεν υπάρχουν επιστημονικά αποδεδειγμένα καιυγιείς θεραπευτικές μέθοδοι για το ΑΙΤ (αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα). Ταυτόχρονα, στο πλαίσιο του ανεπτυγμένου υποθυρεοειδισμού, όταν αυξάνονται τα αντισώματα έναντι της θυρεοπεροξειδάσης, η θεραπεία της νόσου δεν αποτελεί πρόβλημα για τους γιατρούς. Η θεραπεία αντικατάστασης ορμονών συνταγογραφείται με λεβοθυροξίνη.
