Folículos e células epiteliais são os principaiselementos estruturais e funcionais da glândula tireóide. O principal constituinte do colóide é uma proteína - tireoglobulina. O composto especificado pertence às glicoproteínas. A biossíntese dos hormônios tireoidianos e sua liberação no sangue é controlada pelo hormônio estimulador da tireoide da adeno-hipófise (TSH), cuja síntese é estimulada pela tireoliberina e inibida pela somatostatina hipofisária. Com um aumento na concentração de hormônios que contêm iodo no sangue, a função tireoidiana da glândula pituitária diminui e, com a deficiência, ela aumenta. O aumento da concentração de TSH provoca não apenas um aumento nos processos de biossíntese de hormônios iodados, mas também hiperplasia difusa ou nodular do tecido tireoidiano.
O diagnóstico de patologia da tireoide é realizado comutilizando métodos clínicos, bioquímicos e patológicos e morfológicos. Com base nos dados obtidos, são estabelecidas as seguintes doenças: bócio endêmico, hipotireoidismo, bócio difuso tóxico, bócio esporádico, tumores de glândula.
Bócio difuso tóxico é caracterizado porhipersecreção de hormônios tireoidianos e hipertrofia difusa da glândula tireóide. Esta patologia é considerada uma doença autoimune determinada geneticamente, que é hereditária. Doenças infecciosas (influenza, parainfluenza, influenza), faringite, amigdalite, encefalite, estresse e uso prolongado de preparações de iodo provocam o desenvolvimento de bócio. A doença é caracterizada por um aumento difuso (às vezes desigual) da glândula tireoide, caquexia.
O bócio de Hashimoto é autoimunedoenças caracterizadas por danos ao tecido tireoidiano, síntese prejudicada de hormônios. Essa forma de tireoidite é caracterizada por diminuição da síntese de hormônios (triiodotironina, tiroxina) e hipertrofia da glândula tireoide. Esta patologia é mais freqüentemente registrada em mulheres do que em homens.
Bócio endêmico da glândula tireóide - crônicauma doença caracterizada por um aumento da glândula endócrina, uma violação de suas funções, metabolismo, distúrbios dos sistemas nervoso e cardiovascular. A deficiência de sinérgicos de iodo (zinco, cobalto, cobre, manganês) e um excesso de antagonistas (cálcio, estrôncio, chumbo, bromo, magnésio, ferro, flúor) contribuem para o desenvolvimento da doença.
Além da deficiência de iodo, provoca-se o desenvolvimento de bócioo uso de uma grande quantidade de alimentos com substâncias antitireoidianas (goitrogens). Nesse caso, desenvolve-se um bócio não tóxico da glândula tireoide. Com a deficiência prolongada de iodo, a síntese de T3 e T4 diminui.
