Encéphalopathie dyscirculatoire du cerveaua une étiologie vasculaire. Le développement de ce syndrome de lésions chroniques de nature progressive est associé à un apport sanguin insuffisant constant ou à des troubles circulatoires aigus répétés. Dans ce cas, l'évolution des troubles circulatoires aigus du cerveau est observée en combinaison avec la clinique des accidents vasculaires cérébraux ou sans elle. Les crises cardiaques «stupides» sont détectées dans de tels cas en utilisant la neuroimagerie ou l'IRM. L'encéphalopathie dyscirculatoire du cerveau se manifeste cliniquement par des troubles mentaux, neurologiques et / ou neuropsychologiques.
En tenant compte des recommandations de l'Institut de recherche en neurologie de l'Académie russe des sciences médicales, trois degrés de gravité (ou stades) de la maladie sont distingués.
Au premier degré, il y a une prédominance desymptômes subjectifs. Ceux-ci incluent le bruit dans la tête, une diminution de l'attention, des étourdissements, une fatigue accrue, des maux de tête, des troubles du sommeil et une instabilité lors de la marche. Au cours de l'examen, des manifestations pseudobulbaires légères, une anisoréflexie, une diminution de la longueur de foulée, une revitalisation des réflexes tendineux sont révélées. Les recherches neuropsychologiques révèlent la présence de troubles cognitifs modérés de nature fronto-sous-corticale (altération de l'activité cognitive, de l'attention, de la mémoire) ou de troubles de type névrose, principalement de type asthénique. Cependant, le patient peut compenser les troubles de type névrose. Ainsi, ils ne restreignent pas son adaptation sociale.
Encéphalopathie dyscirculatoire du cerveau pendantla deuxième étape est caractérisée par la formation de manifestations cliniques claires. Dans le même temps, il y a une diminution significative des capacités fonctionnelles du patient: des déficiences cognitives cliniquement évidentes, qui sont associées à un dysfonctionnement des lobes frontaux. Dans ce cas, il y a un ralentissement des processus mentaux, une diminution de la mémoire, une violation de la pensée. Le patient est incapable de contrôler et de planifier les actions. Il existe également des troubles vestibulocérébelleux prononcés, des troubles de la marche, une instabilité posturale et un syndrome pseudobulbaire. La deuxième étape s'accompagne d'apathie, de dépression, de labilité émotionnelle, de désinhibition accrue et d'irritabilité. Dans de rares cas, un parkinsonisme est observé. La maladie peut être accompagnée de mictions fréquentes la nuit. Le deuxième stade de la maladie affecte l'adaptation sociale et professionnelle, alors qu'il y a une diminution significative des performances du patient, mais la capacité de libre-service demeure. L'encéphalopathie dyscirculatoire du cerveau au deuxième stade correspond au deuxième ou au troisième groupe d'incapacité.
Le troisième stade de la maladie se produit avec la manifestationles mêmes symptômes qu'au deuxième stade. Cependant, il faut noter le renforcement de leur effet invalidant. La déficience cognitive devient une démence modérée à sévère, accompagnée d'une déficience comportementale ou affective grave. Ces manifestations comprennent le syndrome apathique-abulique, une diminution importante de la critique, la désinhibition. La marche s'accompagne également de troubles grossiers, de chutes fréquentes causées par des troubles de l'équilibre postural. Les troubles cérébelleux deviennent plus prononcés, une incontinence urinaire et un parkinsonisme sévère apparaissent. La violation de l'adaptation sociale s'accompagne d'une perte de la capacité de libre-service. À ce stade de la maladie, le patient se voit attribuer le premier ou le deuxième groupe d'incapacité.
Encéphalopathie alcoolique du cerveau
Cette maladie survient le plus souvent lorsquedommages aux organes toxiques causés par la consommation d'alcool, avec des troubles de l'alimentation (par exemple, l'anorexie) et chez les personnes très épuisées.
Encéphalopathie du cerveau chez les enfants
Cette maladie apparaît généralement entrela vingt-huitième semaine de gestation et la première semaine après la naissance. La maladie peut être déclenchée par une privation d'oxygène, une infection ou un enchevêtrement avec le cordon ombilical. Les causes de l'apparition de la maladie comprennent un travail prématuré ou difficile.
