Зоб щитовидної залози

Фолікули і епітеліальні клітини - це основніструктурні і функціональні елементи щитовидної залози. Основною складовою колоїду є білок - тиреоглобуліну. Зазначене з'єднання відноситься до гликопротеидам. Біосинтез тиреоїдних гормонів і виділення їх в кров контролюється тиреотропним гормоном аденогіпофіза (ТТГ), синтез якого стимулюється тиреоліберином і гальмується соматостатином гіпофіза. При збільшенні концентрації йодовмісних гормонів в крові тиреоидная функція гіпофіза знижується, а при нестачі - посилюється. Збільшена концентрація ТТГ провокує не тільки посилення процесів біосинтезу йодовмісних гормонів, але і дифузну або вузлову гіперплазію тканин щитовидної залози.

Діагностика тиреоїдної патології проводиться звикористанням клінічних, біохімічних і патолого-морфологічних методів. На підставі отриманих даних встановлюють такі захворювання: ендемічний зоб, гіпотиреоз, дифузний токсичний зоб, спорадичний зоб, пухлини залози.

Дифузний токсичний зоб характеризуєтьсягиперсекрецией тиреоїдних гормонів і дифузійної гіпертрофією щитовидної залози. Дану патологію вважають генетично зумовленим аутоімунним захворюванням, яке має спадковий характер. Провокують розвиток зоба інфекційні захворювання (грип, парагрип, інфлюенса), фарингіт, тонзиліт, енцефаліт, стрес, тривале вживання препаратів йоду. Для захворювання характерним є дифузне (іноді нерівномірне) збільшення щитовидної залози, кахексія.

Зоб Хашимото відноситься до аутоімуннихзахворювань, характеризується ураженням тканини щитовидної залози, порушенням синтезу гормонів. Дана форма тірероідіта характеризується зниженням синтезу гормонів (трийодтиронін, тироксин) і гіпертрофією щитовидної залози. Дана патологія частіше реєструється у жінок, ніж у чоловіків.

Ендемічний зоб щитовидної залози - хронічнезахворювання, що характеризується збільшенням ендокринної залози, порушенням її функцій, обміну речовин, розладами нервової та серцево-судинної систем. Дефіцит синергіст йоду (цинк, кобальт, мідь, марганець) і надлишок антагоністів (кальцій, стронцій, свинець, бром, магній, залізо, фтор) сприяють розвитку хвороби.

Крім дефіциту йоду, розвиток зоба провокуєтьсявживанням великої кількості продуктів з антитиреоїдними речовинами (гойтрогени). В даному випадку розвивається нетоксичний зоб щитовидної залози. При тривалому дефіциті йоду синтез Т3 і Т4 знижується.

Внаслідок зазначених біохімічних змін ворганізмі включаються компенсаторні механізми, зокрема, збільшується секреція ТТГ, розвивається гіперплазія залози (паренхіматозний зоб щитовидної залози). Крім цього, посилюється адсорбція йоду щитовидною залозою (в 4-8 разів), збільшується синтез гормону Т3, біологічна активність якого в 5-10 разів вище, ніж у тироксину. Надалі компенсаторні механізми повністю не усувають згубного впливу тривалого нестачі йоду. У ендокринної залозі атрофується залозиста тканина, утворюються кісти, аденоми, при цьому розвивається сполучна тканина, тобто розвивається зобної гіпертрофія щитовидної залози. При діагнозі «зоб щитовидної залози» порушується ліпідний, вуглеводний, білковий і вітамінно-мінеральний обмін.