ไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสเป็นเอนไซม์ไกลโคโปรตีน แอนติเจน microsomal นี้มีความสำคัญมากที่สุดในการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์
กระบวนการแพ้ภูมิตัวเองเกี่ยวข้องกับautoantibodies กับเนื้อเยื่อที่ประกอบเป็นต่อมไทรอยด์ ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์มักเกี่ยวข้องกับมัน ในกรณีนี้ แอนติบอดีต่อไทโรเปอร์ออกซิเดสมีความสำคัญอย่างยิ่ง
ตรวจพบความเข้มข้นสูงสุดเมื่อไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะ ในขั้นตอนสุดท้ายของกระบวนการแกร็นในต่อมไทรอยด์ ระดับของต่อมไทรอยด์จะลดลง ในบางกรณีอาจถึงค่าที่ตรวจไม่พบ
แอนติบอดีต่อไทโรเปอร์ออกซิเดสมักถูกตรวจพบในโรคเกรฟส์ การระบุเป็นเวลานานตลอดพยาธิวิทยาหมายถึงปัจจัยเสี่ยงสำหรับการเกิดภาวะพร่องไทรอยด์ในภายหลัง
ด้วยความโน้มเอียงที่จะเป็นไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะในผู้หญิงสามารถตรวจพบแอนติบอดีต่อ thyperoxidase ในระหว่างตั้งครรภ์ ด้วยความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นในช่วงไตรมาสแรกจึงมีโอกาสเกิดโรคหลังคลอด
แอนติบอดีต่อไทโรเปอร์ออกซิเดสอาจบ่งบอกถึงการปรากฏตัวของโรคต่อมไทรอยด์อื่น ๆ ซึ่งรวมถึงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง มะเร็งต่อมน้ำเหลือง โรคคอพอก มะเร็งต่อมไทรอยด์ นอกจากนี้ยังพบแอนติบอดีในคนที่มีสุขภาพดี (ประมาณ 10% ของผู้หญิงและ 5% ของผู้ชาย)
การวิจัยในห้องปฏิบัติการเพื่อระบุตัวตนจะต้องดำเนินการโดยไม่คำนึงถึงรูปแบบของกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง โรคเบาหวาน (ขึ้นอยู่กับอินซูลิน), โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย, ความผิดปกติของต่อมหมวกไต (โดยธรรมชาติของภูมิต้านทานผิดปกติ), โรคลูปัส erythematosus ก็ไม่มีข้อยกเว้น
การใช้ยาบางชนิดอาจกระตุ้นการพัฒนาของ hypothyroidism ซึ่งเกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของ autoantibodies ซึ่งรวมถึงโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเตรียมลิเธียม "Amiodarone" ผลที่คล้ายคลึงกันคือลักษณะของการบำบัดด้วยการกระตุ้นภูมิคุ้มกัน (เช่น การใช้ Interferon)
การตรวจหาแอนติบอดีก็เพียงพอแล้วการทดสอบที่ละเอียดอ่อนเพื่อตรวจหารอยโรคภูมิต้านตนเองในต่อมไทรอยด์ ในขณะเดียวกันก็เป็นตัวบ่งชี้เชิงปริมาณที่มีค่าการวินิจฉัยที่มากกว่า
ควรสังเกตว่าเป็นไปไม่ได้ที่จะสร้างการปรากฏตัวของโรคภูมิต้านตนเองในต่อมไทรอยด์บนพื้นฐานของระดับแอนติบอดีที่เพิ่มขึ้นที่ตรวจพบเท่านั้น
ข้อบ่งชี้ที่แน่นอนสำหรับการวิจัยคือโรคเกรฟส์ การพยากรณ์ความเสี่ยงของการเกิดภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยเมื่อเทียบกับภูมิหลังของการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์อย่างโดดเดี่ยว นอกจากนี้ ความจำเป็นในการวิเคราะห์ยังเกิดขึ้นในต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองในภาวะพร่องไทรอยด์ทำงานหลัก เช่นเดียวกับการพยากรณ์โรคของการพัฒนาต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยง
ข้อบ่งชี้สัมพัทธ์ ได้แก่
- การวินิจฉัยแยกโรคไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันและแพ้ภูมิตัวเอง (lymphocytic) กับพื้นหลังของไทรอยด์เป็นพิษของทรานซิสเตอร์
- การวินิจฉัยรูปแบบภูมิต้านตนเองกับพื้นหลังของ euthyroid diffuse หรือ nodular goiter
- การทำนายภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงตั้งครรภ์ในระยะแรก
ในกระบวนการรักษาโรคที่ระบุ การตรวจซ้ำไม่สามารถทำได้ เนื่องจากระดับของมันไม่มีค่าพยากรณ์โรคสำหรับโรคที่ได้รับการวินิจฉัย
หากมีโอกาสเกิดภูมิต้านตนเองโรคของต่อมไทรอยด์แนะนำให้ตรวจซ้ำในปีแรกและปีที่สองของการสังเกตหากตรวจไม่พบแอนติบอดีต่อ thyroperoxidase ในระหว่างการตรวจเบื้องต้น บรรทัดฐานสำหรับคนที่มีสุขภาพสูงถึง 35 IU / ml
วันนี้ไม่มีการพิสูจน์ทางวิทยาศาสตร์และวิธีการรักษาที่เหมาะสมสำหรับ AIT (autoimmune thyroiditis) ในเวลาเดียวกันกับพื้นหลังของภาวะพร่องไทรอยด์ที่พัฒนาแล้วเมื่อแอนติบอดีต่อ thyroperoxidase เพิ่มขึ้นการรักษาโรคไม่ก่อให้เกิดปัญหาสำหรับแพทย์ กำหนดการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทนด้วยยา "Levothyroxine"
