Сада је могуће излечити старосну макуларну дегенерацију мрежњаче захваљујући Луцентису!
Терапија макуларне дегенерације мрежњаче „Мостчест фактор оштећења вида и оштрине вида код старијих људи је појава дегенерације мрежњаче “, каже Светска здравствена организација.
То су трајни дегенеративни поремећајикарактер, који се јавља код људи након 55 година, док се, најчешће, јавља код жена. Медицинска пракса дели болест на 2 врсте: "мокра" и "сува" дегенерација.
„Сува“ дегенерација мрежњаче се прогресивно развија током година и доводи до дубоког губитка централног вида код 15-20% оних који пате од макуларне дегенерације.
Са „влажним“ обликом све је много горе: развија се за неколико недеља или месеци и јавља се код 3-4 од 10 пацијената.
Разлози истражни развој оштећења вида можебити: везано за узраст - после 55 година, најчешће код жена - људи који пате од кардиоваскуларних поремећаја или хипертензије - дуготрајна навика пушења
Природа болести - прогресиван и брз развој и променеу мрежњачи - по правилу апсолутни губитак вида током целе године. - Клиничка интервенција се одвија око 14 месеци од тренутка откривања симптома.
Манифестације и жалбе у почетној фази дегенерације макулемрежњача: - оштар губитак видне оштрине - централни скотом - развој метаморфопсије - предмети делују нејасно - осетљивост на контраст је нагло смањена
Третман долази до дегенерације мрежњаче како би сеспречити раст абнормалног крвног суда блокирањем стимуланса појаве нових абнормалних судова и уништавањем утицаја на већ идентификовану неоваскуларну мрежу како би се зауставило или спречило крварење.
До сада није постојала ниједна методадостојан лечења, а болест је била једна од неизлечивих. Али појавом Луцентис-овог лека на тржишту, ситуација је добила позитиван замах. У лето 2006. одобрен је као једини лек за борбу против макуларне дегенерације мрежњаче. Лек је у стању да успори прогресивни развој болести, ау неким случајевима (ако ситуација са лечењем не започне) побољша оштрину вида. Медицински институти су развили Луцентис за употребу у офталмологији. Ова чињеница га чини сигурним и ефикасним. Захваљујући леку, вишак стимулације ангиогенезе се смањује, нето дебљина се враћа у нормалу, обезбеђује се патогенетски метод у лечењу због утицаја на раст нових судова активних изоформи.