Goiter tarczycy

Głównymi są pęcherzyki i komórki nabłonkoweelementy strukturalne i funkcjonalne tarczycy. Głównym składnikiem koloidu jest białko - tyroglobulina. Określone połączenie dotyczy glikoprotein. Biosynteza hormonów tarczycy i ich uwalnianie do krwi jest kontrolowane przez hormon stymulujący tarczycę Adenohypophysis (TSH), którego synteza jest stymulowana przez tyrolibrynę i hamowana przez przysadkę mózgową. Wraz ze wzrostem stężenia hormonów zawierających jod we krwi zmniejsza się funkcja tarczycy przysadki mózgowej, a wraz z niedoborem wzrasta. Zwiększone stężenie TSH wywołuje nie tylko wzrost biosyntezy hormonów zawierających jod, ale także rozlany lub guzkowy przerost tkanek tarczycy.

Диагностика тиреоидной патологии производится с z zastosowaniem metod klinicznych, biochemicznych i patologiczno-morfologicznych. Na podstawie uzyskanych danych ustala się następujące choroby: wole endemiczne, niedoczynność tarczycy, wole rozproszone toksyczne, wole sporadyczne, guzy gruczołu.

Charakteryzuje się rozlany toksyczny wolanadmierne wydzielanie hormonów tarczycy i rozlany przerost tarczycy. Ta patologia jest uważana za genetycznie zdiagnozowaną chorobę autoimmunologiczną, która jest dziedziczna. Choroby zakaźne (grypa, paragrypa, grypa), zapalenie gardła, zapalenie migdałków, zapalenie mózgu, stres, przedłużone stosowanie preparatów jodu wywołują wole. Choroba charakteryzuje się rozlanym (czasem nierównomiernym) powiększeniem tarczycy, kacheksją.

Wole Hashimoto jest chorobą autoimmunologicznąchoroby, charakteryzujące się uszkodzeniem tkanki tarczycy, naruszeniem syntezy hormonów. Ta postać zapalenia tarczycy charakteryzuje się zmniejszeniem syntezy hormonów (trijodotyroniny, tyroksyny) i przerostem tarczycy. Ta patologia jest częściej rejestrowana u kobiet niż u mężczyzn.

Wole endemiczne tarczycy - przewlekłechoroba charakteryzująca się wzrostem gruczołów wydzielania wewnętrznego, naruszeniem jego funkcji, metabolizmem, zaburzeniami układu nerwowego i sercowo-naczyniowego. Niedobór synergetyków jodu (cynk, kobalt, miedź, mangan) i nadmiar antagonistów (wapń, stront, ołów, brom, magnez, żelazo, fluor) przyczyniają się do rozwoju choroby.

Oprócz niedoboru jodu prowokowany jest rozwój wolastosowanie ogromnej ilości pokarmów zawierających substancje przeciwtarczycowe (goitrogeny). W tym przypadku rozwija się nietoksyczny wole tarczycy. Przy przedłużającym się niedoborze jodu spada synteza T3 i T4.

Z powodu tych zmian biochemicznych worganizm włącza mechanizmy kompensacyjne, w szczególności zwiększa się wydzielanie TSH i rozwija się hiperplazja gruczołu (wole miąższowe tarczycy). Ponadto zwiększa się adsorpcja jodu przez tarczycę (4-8 razy), wzrasta synteza hormonu T3, którego aktywność biologiczna jest 5-10 razy większa niż tyroksyny. W przyszłości mechanizmy kompensacyjne nie eliminują całkowicie szkodliwych skutków długotrwałego niedoboru jodu. W gruczole dokrewnym powstają atrofie tkanki gruczołowej, cysty, gruczolaki i rozwija się tkanka łączna, to znaczy rozwija się przerost grasicy tarczycy. W przypadku stwierdzenia wole tarczycy dochodzi do zaburzeń metabolizmu lipidów, węglowodanów, białek i witamin i minerałów.