炭酸脱水酵素阻害剤は利尿剤です利尿剤または利尿剤として使用されていない薬。これらの薬の指定の適応症は緑内障になります。それらの中で最も人気のあるものをより詳細に考えてみましょう。
アセタゾラミド（アセタゾラミド）
利尿作用があります。 近位の炭酸脱水酵素を停止します腎尿細管は、K、Na、水イオンの再吸収を減らし（尿量の増加を引き起こします）、BCCと代謝性アシドーシスの減少につながります。毛様体の炭酸脱水酵素を阻害し、眼圧を低下させ、房水の分泌を抑制し、脳内に抗てんかん作用を引き起こします。 2時間後の血中Cmaxで、胃腸管からの吸収が良好です。アクションは最大12時間続くことがあります。 IOPを40〜60％削減し、眼内液の生成を削減します。
適応症と剤形
主な適応症：眼科高血圧、緑内障。緑内障の場合、0.125〜0.25 gを1日1〜3回、1日おきに5日間摂取し、その後2日間の休憩が必要です。
副作用：吐き気、食欲不振、下痢、アレルギー、触覚障害、知覚異常、耳鳴り、眠気。これはすべて、炭酸脱水酵素阻害剤によって引き起こされる可能性があります。薬には禁忌もあります。これらは、過敏症（スルホンアミドを含む）、アジソン病、アシドーシスの傾向、急性肝および腎臓病、妊娠、糖尿病、尿毒症です。
使用制限：肺塞栓症、肺気腫（アシドーシスの増加の可能性）。
準備：ポーランド製のポルファーマ「ディアカルブ」錠剤、各0.5g。
ドルゾラミド（ドルゾラミド）
アイソザイムII炭酸脱水酵素活性を阻害します （可逆的な二酸化物の水和反応を引き起こします毛様体の炭素と炭酸の脱水）。眼内水分の分泌が50％減少し、重炭酸イオンの形成が遅くなり、水とナトリウムの輸送が部分的に減少します。眼内液の生成は38％減少しますが、これは流出に影響を与えません。
適応症と剤形
適応症：原発性および続発性開放隅角緑内障、眼高血圧症。薬は1日2〜3回1滴が示されています。
副作用：麻酔、体重減少、うつ病、皮膚発疹、再生不良性貧血、無顆粒球症、疲労の増加、頭痛、有毒な表皮壊死、口の苦味、吐き気、角膜の厚さの増加、虹彩環炎、眼瞼炎、角膜炎、結膜炎、羞明、目の掻痒、不快感、スティーブンス・ジョンソン症候群、灼熱感、流涙。
この炭酸脱水酵素阻害剤（点眼薬）次の禁忌があります：過敏症（スルホンアミドを含む）、小児期、急性肝および腎臓病、妊娠および授乳。
準備：1mlの溶液に20mgの塩酸ドルゾラミドを含む点眼薬「Trusopt」。ボトルの容量は5mlです。 Merck Sharp＆Dohmeによってオランダで製造されました。
炭酸脱水酵素阻害剤：ブリンゾラミド（ブリンゾラミド）
最新の炭酸脱水酵素阻害剤局所的に適用された場合、IOPを大幅に低減および制御する能力。ブリンゾラミドは、炭酸脱水酵素IIに対して高い選択性を持ち、目に効果的に浸透するのに最も適した物理的特性を備えています。ドルゾラミドおよびアセトゾラミドと比較した場合、ブリンゾラミドが炭酸脱水酵素阻害剤のグループの中で最も強力な物質であることが明らかになりました。ブリンゾラミドの局所または静脈内投与が視神経乳頭の改善につながるという証拠があります。また、IOPを平均20％削減します。すべての炭酸脱水酵素阻害剤がこのように機能するわけではありません。ブリンゾラミドの作用機序は独特です。
適応症と投与量
使用の適応症：眼の高血圧、開放隅角緑内障。 1日2回滴下してください。
副作用：味覚の倒錯、異物感、点眼後、かすみ目（一時的）および灼熱感。ドルゾラミドよりも局所的に許容されます。
禁忌：薬物の成分（スルホンアミドを含む）に対する過敏症、小児期、妊娠および授乳。
準備：1mlの懸濁液に10mgのブリンゾラミドを含むアゾプト点眼薬。ボトルの容量は5mlです。アルコンによって米国で製造されました。
他にどのような炭酸脱水酵素阻害剤がありますか？
プロスタグランジンの誘導体
ラタノプロスト（ラタノプロスト）-選択的アゴニストプロスタグランジン受容体。眼球の脈絡膜を介した眼内液の流出を増加させ、眼圧の低下をもたらします。房水の生成には影響しません。瞳孔のサイズが変わる可能性がありますが、わずかです。注入されると、角膜をイソプロピルエーテルの形で浸透し、生物学的に活性な酸の状態に加水分解されます。これは、最初の4時間で眼内液に、血漿で最初の1時間に測定できます。 0.16 l / kg-分布容積。付着の2時間後、房水中の物質の最高濃度が達成され、その後、それは前部、すなわちまぶたと結膜に最初に分配され、その後、後部に（少量で）入る。 。眼の組織の活性型は実際には代謝されず、主に生体内変化が肝臓で起こります。ほとんどの代謝物は尿中に排泄されます。もう少し炭酸脱水酵素阻害剤について考えてみましょう。
ウノプロストン（ウノプロストン）
イソプロピルウノプロストンは最新の薬理学的メカニズムを使用して眼圧（IOP）を急速に低下させるドコサノイド誘導体。眼内液の生成時間を変えることなく、その流出を促進します。研究によると、0.5％のマレイン酸チモロールと比較して、イソプロピルウノプロストンはIOPの低下において同等またはそれ以上の活性を示します。薬は調節に影響を与えず、眼組織の血流の減少、縮瞳または散瞳を引き起こしません。角膜再生の遅延も明らかにされていません。局所適用後、未変化のイソトロピルウノプロストンは血漿中に検出されなかった。
緑内障の炭酸脱水酵素阻害剤は医師のみが処方する必要があり、セルフメディケーションは受け入れられません。
