Gozzo della ghiandola tiroidea

I follicoli e le cellule epiteliali sono i principalielementi strutturali e funzionali della ghiandola tiroidea. Il componente principale del colloide è una proteina - tireoglobulina. La connessione specificata si riferisce alle glicoproteine. La biosintesi degli ormoni tiroidei e il loro rilascio nel sangue sono controllati dall'adenoipofisi dell'ormone stimolante la tiroide (TSH), la cui sintesi è stimolata dalla tiroliberina e inibita dalla somatostatina ipofisaria. Con un aumento della concentrazione di ormoni contenenti iodio nel sangue, la funzione tiroidea della ghiandola pituitaria diminuisce e, con una carenza, aumenta. Una maggiore concentrazione di TSH provoca non solo un aumento della biosintesi degli ormoni contenenti iodio, ma anche iperplasia diffusa o nodulare dei tessuti della ghiandola tiroidea.

La diagnosi della patologia tiroidea viene eseguita conutilizzando metodi clinici, biochimici e patologico-morfologici. Sulla base dei dati ottenuti, vengono stabilite le seguenti malattie: gozzo endemico, ipotiroidismo, gozzo tossico diffuso, gozzo sporadico, tumori della ghiandola.

Il gozzo tossico diffuso è caratterizzatoipersecrezione di ormoni tiroidei e ipertrofia diffusa della ghiandola tiroidea. Questa patologia è considerata una malattia autoimmune geneticamente determinata, che è ereditaria. Malattie infettive (influenza, parainfluenza, influenza), faringite, tonsillite, encefalite, stress, uso prolungato di preparati di iodio provocano lo sviluppo del gozzo. La malattia è caratterizzata da un allargamento diffuso (a volte irregolare) della ghiandola tiroidea, cachessia.

Il gozzo di Hashimoto è un autoimmunemalattie, caratterizzate da danni al tessuto della ghiandola tiroidea, una violazione della sintesi degli ormoni. Questa forma di tiroidite è caratterizzata da una diminuzione della sintesi di ormoni (triiodotironina, tiroxina) e ipertrofia tiroidea. Questa patologia è più spesso registrata nelle donne che negli uomini.

Gozzo endemico tiroideo - cronicouna malattia caratterizzata da un aumento della ghiandola endocrina, una violazione delle sue funzioni, metabolismo, disturbi dei sistemi nervoso e cardiovascolare. Una carenza di sinergici di iodio (zinco, cobalto, rame, manganese) e un eccesso di antagonisti (calcio, stronzio, piombo, bromo, magnesio, ferro, fluoro) contribuiscono allo sviluppo della malattia.

Oltre alla carenza di iodio, viene provocato lo sviluppo del gozzol'uso di un numero enorme di prodotti con sostanze antitiroidee (goitrogeni). In questo caso, si sviluppa un gozzo tiroideo non tossico. Con una carenza prolungata di iodio, la sintesi di T3 e T4 diminuisce.

A causa di questi cambiamenti biochimici inil corpo attiva meccanismi di compensazione, in particolare aumenta la secrezione di TSH, si sviluppa l'iperplasia della ghiandola (gozzo parenchimale della ghiandola tiroidea). Inoltre, viene migliorato l'adsorbimento di iodio da parte della ghiandola tiroidea (4-8 volte), la sintesi dell'ormone T3 è aumentata, la cui attività biologica è 5-10 volte superiore a quella della tiroxina. In futuro, i meccanismi compensativi non elimineranno completamente gli effetti dannosi di una carenza prolungata di iodio. Nella ghiandola endocrina si sviluppano atrofie del tessuto ghiandolare, cisti, forma di adenomi e tessuto connettivo, cioè si sviluppa l'ipertrofia del gozzo della ghiandola tiroidea. Una diagnosi di gozzo della ghiandola tiroidea interrompe il metabolismo lipidico, carboidrato, proteico e vitaminico-minerale.