/ الغدة الدرقية الغدة الدرقية

الغدة الدرقية من الغدة الدرقية

الحويصلات والخلايا الظهارية هي الرئيسيةالعناصر الهيكلية والوظيفية للغدة الدرقية. المكون الرئيسي هو الغروانية البروتين - ثايروجلوبولين. هذا المركب يشير إلى بروتينات سكرية. يتم التحكم في التركيب الحيوي من هرمونات الغدة الدرقية وانفصالهما في مجرى الدم عن طريق الثيروتروبين الأمامي الغدة النخامية (TSH)، الذي يتم تحفيز وتثبيط من قبل الغدة النخامية السوماتوستاتين tireoliberinom التوليف. عندما يتم خفض تركيز اليود في الغدة الدرقية في الدم وظيفة هرمون الغدة النخامية ونقص - تضخيمها. زيادة تركيز TSH يثير عمليات التضخيم ليس فقط المعالج باليود الهرمون الحيوي، ولكن أيضا منتشر أو تضخم عقدي من أنسجة الغدة الدرقية.

تضخم الغدة الدرقية

يتم إجراء تشخيص أمراض الغدة الدرقية معاستخدام الأساليب السريرية والبيوكيميائية والمرضية - المورفولوجية. استنادا إلى البيانات التي تم الحصول عليها ، يتم تأسيس الأمراض التالية: تضخم الغدة الدرقية المتوطن ، قصور الغدة الدرقية ، وتضخم الغدة الدرقية السمية المنتشرة ، وتضخم الغدة الدرقية المتفرقة ، وأورام الغدة.

يتميز تضخم الغدة الدرقية السامة المنتشر من قبلفرط إفراز هرمونات الغدة الدرقية وتضخم منتشر للغدة الدرقية. يعتبر هذا المرض مرض ذاتي المناعة وراثيا ، وهو وراثي في ​​الطبيعة. إثارة تطور الأمراض المعدية من الإصابة بتضخم الغدة الدرقية (الأنفلونزا ، الإنفلونزا ، الإنفلونزا) ، التهاب البلعوم ، التهاب اللوزتين ، التهاب الدماغ ، الإجهاد ، الاستخدام المطوّل لمستحضرات اليود. لهذا المرض هو انتشار منتشر (في بعض الأحيان متفاوتة) زيادة في الغدة الدرقية ، دنف.

دراق سامة

يشير Zob Hashimoto إلى المناعة الذاتيةالأمراض ، ويتميز تلف الأنسجة الغدة الدرقية ، وهو انتهاك لتخليق الهرمونات. يتميز هذا النوع من التهاب الغدة الدرقية بانخفاض في تخليق الهرمونات (triiodothyronine، thyroxine) وتضخم الغدة الدرقية. يتم تسجيل هذه الحالة المرضية في النساء أكثر من الرجال.

الغدة الدرقية المتوطن في الغدة الدرقية مزمنمرض يتميز بزيادة في الغدد الصماء ، وانتهاك وظائفها ، والتمثيل الغذائي ، واضطرابات في الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية. يساهم نقص التآزر في اليود (الزنك والكوبالت والنحاس والمنغنيز) والمناهضات الزائدة (كالسيوم والسترونتيوم والرصاص والبروم والمغنيسيوم والحديد والفلور) في تطور المرض.

بالإضافة إلى نقص اليود ، هو استفزاز تطور تضخم الغدة الدرقيةاستخدام عدد كبير من المنتجات بمواد ضد الغدة الدرقية (goitrogens). في هذه الحالة ، فإن تضخم الغدة الدرقية غير سامة من الغدة الدرقية يتطور. مع نقص اليود لفترات طويلة ، يقلل تخليق T3 و T4.

الإصابة بتضخم الغدة الدرقية هاشيموتو
بسبب هذه التغيرات البيوكيميائية فيالجسم يشمل آليات تعويضية ، على وجه الخصوص ، يتم زيادة إفراز TSH ، يتطور تضخم الغدة (متني تضخم الغدة الدرقية). بالإضافة إلى ذلك ، تزداد امتزاز اليود عن طريق الغدة الدرقية (بنسبة 4-8 مرات) ، ويزيد تخليق هرمون T3 ، والنشاط البيولوجي الذي يكون 5-10 مرات أعلى من ثيروكسين. في المستقبل ، لا تلغي الآليات التعويضية بالكامل الآثار الضارة لنقص اليود لفترات طويلة. في الغدد الصماء ، يتم ضمور الأنسجة الغدية ، وتتشكل الأكياس والأورام الغدية ، في حين يتطور النسيج الضام ، أي يتطور تضخم الغدة الدرقية في الغدة الدرقية. مع تشخيص "تضخم الغدة الدرقية من الغدة الدرقية" الدهون ، يتم تعطيل التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والبروتين والفيتامينات المعدنية.