Linker ventrikel diastolische disfunctieis een afname van zijn vermogen om bloed vanuit het pulmonale arteriële systeem in zijn holte te pompen. De redenen voor dit fenomeen zijn meestal gebaseerd op een afname van de conformiteit van de muren. Tekenen van linkerventrikeldiastolische disfunctie komen tot uiting in een toename van de verhouding tussen einddruk en eindvolume.
Stappen vullen
De stadia van diastolische vulling aan de linkerkantventrikels omvatten ontspanning, passief vullen en vullen als gevolg van samentrekking in de boezems. Ontspanning is een actief transport van calciumionen uit actine-myosinefilamenten. Op basis van ischemie treedt remming van ionenverwijdering op, waardoor relaxatie onvoldoende wordt. Met een afname van de vulling, arteriële en veneuze hypertensie, worden nachtelijke paroxysmale dyspneu, hoest en kortademigheid opgemerkt. Ontspanning wordt gevolgd door passief vullen. De bepalende factor voor het bloedvolume is in dit geval de overeenstemming van de wanden van het ventrikel, met een afname waarbij de passieve vulling afneemt. Actieve reductie van de wanden van het atrium veroorzaakt de inname van 15-20% van het diastolische eindvolume. Stijfheid van de muren veroorzaakt een toename van het binnenkomende volume. Bij ischemie en pathologische stijfheid verhoogt atriale fibrillatie het risico op cardiogeen longoedeem aanzienlijk.
Diastolische disfunctie van de linker hartkamer. De redenen
De belangrijkste provocerende factoren zijn:infiltratieve ziekten op het niveau van het hart van het systemische type (amyloïdose en andere), hypertensie, vergezeld van hypertrofie in de linker hartkamer. Onder de redenen noemen experts hypertrofische cardiomyopathie.
Diastolische disfunctie van de linker hartkamer. Behandeling
Deskundigen merken dat theoretisch opverbetering moet worden beïnvloed door geneesmiddelen die LV-hypertrofie verminderen, actieve ontspanning verhogen en de soepelheid ervan verbeteren. Diastolische disfunctie van de linker hartkamer wordt gecorrigeerd door calciumantagonisten en angiotensine-converterende enzymremmers. Bij de meeste patiënten werd bewijs van gunstige effecten verkregen.