Фолликулы и эпителиальные клетки – это основные strukturelle og funktionelle elementer i skjoldbruskkirtlen. Hovedkomponenten er et protein kolloid - thyroglobulin. Denne forbindelse henviser til glycoproteiner. Biosyntesen af skjoldbruskkirtelhormoner og deres adskillelse til blodbanen styres af thyrotropin hypofyseforlappen (TSH), hvis syntese stimuleres og inhiberes af somatostatin tireoliberinom hypofyse. Når koncentrationen af jod i blodet thyroidhormon hypofysefunktion reduceres og manglen - forstærkes. Øget koncentration af TSH provokerer ikke kun amplifikationsprocesser ioderet hormon biosyntese, men også diffundere eller nodulær hyperplasi af vævet i skjoldbruskkirtlen.
Diagnose af skjoldbruskkirtelpatologi udføres medanvendelse af kliniske, biokemiske og patologiske morfologiske metoder. Baseret på de opnåede data er følgende sygdomme etableret: endemisk goiter, hypothyroidisme, diffus toksisk goiter, sporadisk goiter og kirteltumorer.
Diffus giftig goiter er karakteriseret vedhypersekretion af skjoldbruskkirtelhormoner og diffus hypertrofi af skjoldbruskkirtlen. Denne patologi betragtes som genetisk betinget autoimmun sygdom, som er arvelig i naturen. Fremkalde udviklingen af goiter smitsomme sygdomme (influenza, parainfluenza, influenza), faryngitis, tonsilitis, encephalitis, stress, langvarig brug af iodpræparater. For sygdommen er karakteristisk diffus (undertiden ujævn) forøgelse i skjoldbruskkirtlen, cachexia.
Zob Hashimoto henviser til autoimmunsygdomme, er kendetegnet ved skader på skjoldbruskkirtlen, en overtrædelse af syntese af hormoner. Denne form for thyroiditis er karakteriseret ved et fald i syntesen af hormoner (triiodothyronin, thyroxin) og hypertrofi af skjoldbruskkirtlen. Denne patologi registreres hyppigere hos kvinder end hos mænd.
Endemisk blærekirtlen i skjoldbruskkirtlen er kronisken sygdom præget af en stigning i endokrine kirtel, en krænkelse af dets funktioner, stofskifte, lidelser i nervesystemet og kardiovaskulære systemer. Manglen på jodsynergister (zink, kobolt, kobber, mangan) og overskydende antagonister (calcium, strontium, bly, brom, magnesium, jern, fluor) bidrager til udviklingen af sygdommen.
Кроме дефицита йода, развитие зоба провоцируется brugen af et stort antal produkter med antithyroide stoffer (goitrogener). I dette tilfælde udvikler den nonontoxic goiter af skjoldbruskkirtlen. Med langvarig jodmangel falder syntesen af T3 og T4.
