Goiter štítné žlázy

Folikuly a epiteliální buňky jsou hlavnímistrukturálních a funkčních prvků štítné žlázy. Hlavní složkou koloidu je protein - thyroglobulin. Tato sloučenina se týká glykoproteinů. Biosyntéza hormonů štítné žlázy a jejich separace do krevního oběhu se ovládá thyrotropin předního laloku hypofýzy (TSH), jehož syntéza je stimulována a inhibována somatostatin tireoliberinom hypofýzou. Při zvýšení koncentrace jodu obsahujících hormonů v krvi se funkce štítné žlázy hypofýzy snižuje a v případě nedostatku se zvyšuje. Zvýšená koncentrace TSH vyvolává nejen zvýšení biosyntézy hormonů obsahujících jódu, ale také difuzní nebo nodální hyperplazii tkání štítné žlázy.

Diagnostika patologie štítné žlázy se provádí pomocípoužití klinických, biochemických a patologicko-morfologických metod. Na základě získaných údajů jsou zjištěny následující nemoci: endemický rohovitý paprsek, hypotyreóza, difúzní toxický roubík, sporadický roh a nádory žlázy.

Difúzní toxický roubík je charakterizovánhypersekrece hormonů štítné žlázy a difúzní hypertrofii štítné žlázy. Tato patologie je považována za geneticky podmíněnou autoimunitní nemoc, která je dědičná. Vyvolání výskytu infekčních onemocnění kostí (chřipka, parainfluenza, chřipka), faryngitida, tonzitida, encefalitida, stres, dlouhodobé užívání jódových přípravků. Pro onemocnění je charakteristické difuzní (někdy nerovné) zvýšení štítné žlázy, kachexie.

Zob Hashimoto odkazuje na autoimunituje charakterizováno poškozením tkáně štítné žlázy, porušením syntézy hormonů. Tato forma tyroiditidy je charakterizována poklesem syntézy hormonů (trijodothyronin, thyroxin) a hypertrofie štítné žlázy. Tato patologie je častěji zaznamenávána u žen než u mužů.

Эндемический зоб щитовидной железы – хроническое onemocnění charakterizované zvýšením endokrinní žlázy, porušením jejích funkcí, metabolismem, poruchami nervového a kardiovaskulárního systému. K rozvoji onemocnění přispívá nedostatek jódových synergentů (zinek, kobalt, měď, mangan) a nadbytek antagonistů (vápník, stroncium, olovo, brom, hořčík, železo, fluor).

Kromě nedostatku jódu je vyvolán vývoj strumypoužití obrovského množství výrobků s látkami proti štítné žláze (goitrogeny). V tomto případě se vyvíjí netoxická struma. S prodlouženým nedostatkem jodu se syntéza T3 a T4 snižuje.

Vzhledem k těmto biochemickým změnám vtělo zapíná kompenzační mechanismy, zejména se zvyšuje sekrece TSH, vyvíjí se hyperplázie žlázy (parenchymální struma štítné žlázy). Kromě toho se zvyšuje adsorpce jódu štítnou žlázou (4-8krát), zvyšuje se syntéza hormonu T3, jejíž biologická aktivita je 5-10krát vyšší než aktivita tyroxinu. V budoucnu kompenzační mechanismy zcela nevylučují škodlivé účinky dlouhodobého nedostatku jódu. V endokrinní žláze se vyvíjí atrofie žlázové tkáně, cysty, adenomy a pojivové tkáně, to znamená, že se rozvíjí goaterní hypertrofie štítné žlázy. Diagnóza „štítné žlázy štítné žlázy“ narušuje metabolismus lipidů, uhlohydrátů, bílkovin a vitamínů a minerálů.